La pureté supérieure Nootropic complète le tartrate CAS 129101-54-8 de Rivastigmine

La pureté supérieure Nootropic complète le tartrate CAS 129101-54-8 de Rivastigmine

Description :

Rivastigmine (vendu sous le nom commercial Exelon) est un parasympathomimetic ou un agent cholinergique pour le traitement de doux pour modérer la démence du type de l'Alzheimer et la démence due à la maladie de Parkinson. La drogue peut être administrée oralement ou par la voie d'une correction percutanée ; la dernière forme réduit la prédominance des effets secondaires, qui incluent typiquement la nausée et le vomissement.

Le tartrate de Rivastigmine est des drogues de maladie d'Alzheimer de rivastigmine, rivastigmine est dérivé de physostigmine par Novartis pour la première fois a avec succès développé le nom commercial Exelon (exelon), une molécule avec là la structure de carbamate, est un genre d'acide aminé d'inhibiteur cérébral sélectif de cholinestérase, peut également empêcher l'acetylcholinesterase et le butyrylcholinesterase, neurones cholinergiques en retardant la libération de la dégradation et de l'énergie d'acétylcholine favorisant la conduction de fibre cholinergique, peut améliorer des désordres cognitifs de fonction négociés par cholinergique, améliorant de ce fait la fonction cognitive des patients de maladie d'Alzheimer.

Application :

Rivastigmine améliore la fonction des cellules nerveuses dans le cerveau. Cela fonctionne à côté d'empêcher la panne d'un produit chimique qui est important pour les processus de la mémoire, pensant, et raisonnant. Les gens avec la démence ont habituellement des niveaux plus bas de ce produit chimique.
Rivastigmine est employé pour traiter doux pour modérer la démence provoquée par Alzheimer ou maladie de Parkinson.
Rivastigmine peut également être employé pour des buts non énumérés dans ce guide de médicament.
L'attache de protéine de plasma de tartrate de Rivastigmine est faible, facilement par la barrière hémato-encéphalique, qui a un niveau élevé de sélectivité de cerveau. Elle agit non seulement sélectivement sur le cortex cérébral et le hippocampe le plus facilement affectés, mais empêche également préférentiellement le sous-type dominant du mal dans le cerveau, ayant pour résultat une réduction de l'efficacité des effets secondaires cholinergiques périphériques. La demi vie de Rivastigmine in vivo est durée courte et longue d'action. À la différence du tacrine, ce produit dans le hippocampe et cortex d'effet inhibiteur des enzymes G1 est plus fort. La clinique pour le traitement de doux pour modérer la démence de type Alzheimer, ou la maladie d'Alzheimer peut être maladie d'Alzheimer suspectée médicalement.

Les changements pathologiques de la maladie d'Alzheimer impliquent principalement les voies de fibre cholinergique du forebrain basique au cortex cérébral et au hippocampe. Ces voies sont connues pour être liées à l'attention, à la capacité d'étude, à la mémoire, et à d'autres processus cognitifs.
Le tartrate de carbamate est un inhibiteur carbamate-sélectif d'acetylcholinesterase qui favorise la conduction de fibre cholinergique en retardant la fonction des neurones cholinergiques complets pour sortir la version de l'acétylcholine. Les résultats des expériences sur des animaux ont prouvé que le tartrate de valacridine pourrait sélectivement augmenter l'effet de l'acétylcholine dans le cortex cérébral et le hippocampe.
Par conséquent, Aisi peut améliorer la maladie d'Alzheimer dans les patients présentant le dysfonctionnement cognitif cholinergique-négocié. En outre, les inhibiteurs de cholinestérase peuvent ralentir la formation des fragments amyloïdes de (APP) de protéine de précurseur de b-amyloïde. La plaque amyloïde est rivastigmine d'acide tartrique de maladie d'Alzheimer par l'enzyme de cible dans de l'activité temporairement perdue covalente complexe et de ce dernier.

L'activité de l'acetylcholinesterase dans le fluide céphalo-rachidien (CSF) a diminué presque de 40% d'ici 1,5 heures après mg 3 d'administration humaine. Après que la drogue atteigne son effet inhibiteur maximum, l'activité enzymatique est reconstituée au niveau basique pendant approximativement 9 heures. L'inhibition de l'acetylcholinesterase en tartrate de ruthenate dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer était dépendante de la dose, avec une dose maximum d'essai de mg 6 deux fois par jour.